Dove puoi donare il sangue per l'echinococcosi, l'alveococcosi. Alveococcosi: segni, cause e regime di trattamento nell'uomo

L'alveococcosi (lat. Alveococcosi) è un'elmintiasi zoonotica raramente riscontrata negli esseri umani del gruppo, caratterizzata da un decorso grave e causa danni simili a tumori al fegato con metastasi ad altri organi (principalmente polmoni e cervello). Nella maggior parte dei casi, la malattia termina con la morte dopo anni, si sviluppa lentamente e un trattamento ritardato di solito può solo rallentare il processo.

Sinonimi: echinococcosi multiloculare o alveolare.

Secondo l'ICD-10, la malattia ha i codici B67.5 (alveococcosi del fegato), B67.6 (danno ad altri organi), B 67.7 (localizzazione non specificata).

Patogeno

Nella foto a sinistra (A) c'è un alveococco adulto, che vive nell'intestino delle volpi e di altri canidi, raggiungendo una lunghezza fino a 6 mm. Ma la malattia dell'alveococcosi è causata dal suo stadio larvale, che forma attorno a sé vescicole (cisti) che assomigliano a palline fino a 20 mm di diametro (foto B). Il loro numero è in costante crescita e si fondono tra loro.

Un verme adulto, di regola, non supera i 4 mm di lunghezza. Appartiene al phylum dei platelminti, classe dei cestodi (tenie), ordine (Cyclophyllidea). Tuttavia, a differenza di parenti così noti dello stesso ordine delle tenie, ha solo fino a 5 segmenti e non migliaia.

Ciclo vitale dell'alveococco (Echinococcus multilocularis)

L'alveococcosi nell'uomo è molto meno comune dell'echinococcosi uniloculare (cistica), causata dalle larve di diverse altre specie di vermi del genere Echinococcus (più spesso Echinococcus granulosus). Il motivo è che l'agente eziologico dell'echinococcosi è spesso portato dai cani e l'alveococcosi è spesso portato dalle volpi e da altri canidi selvatici. Con l'echinococcosi monocamerale (cistica), dalla larva si forma una cisti, che cresce di dimensioni e può raggiungere diversi chilogrammi. Ma può essere rimosso chirurgicamente, il che è molto più difficile da fare con un numero enorme di piccole formazioni fuse con i tessuti dell'organo, come con l'alveococcosi.

Vie di infezione

L'uomo funge da ospite intermedio. Gli elminti crescono fino a raggiungere la maturità sessuale nei corpi di animali selvatici (volpi, lupi, coyote e altri) e domestici (cani e gatti). Sono loro gli ospiti definitivi.

Le persone si infettano ingerendo uova di elminti, cosa che avviene a causa di scarsa igiene - contatto con la pelliccia degli animali, e poi mangiando senza prima lavarsi le mani. Il rischio aumenta per i cacciatori e i lavoratori del serraglio. Puoi contrarre l'infezione quando tagli le carcasse di volpe e raramente quando ti prendi cura degli animali domestici.

L'infezione si verifica anche quando si consumano erbe e bacche contaminate dalle feci di animali selvatici malati. A volte le uova possono entrare nel corpo umano anche attraverso l'inalazione di polvere.

Le persone non sono in grado di infettarsi a vicenda con l'alveococcosi, poiché l'agente patogeno al loro interno non matura e non può produrre uova.

Oltre agli animali selvatici, anche i cani domestici possono fungere da trasportatori e, di conseguenza, distributori di uova, anche se ciò è raro perché spesso non mangiano ospiti intermedi come i roditori. Un cane ha molte più probabilità di contrarre l'echinococcosi uniloculare.

Epidemiologia

L'alveococcosi si verifica in tutti i continenti tranne l'Antartide. Sebbene l'alveococco sia molto comune tra gli animali (in alcune regioni è infetto fino al 50% delle volpi), gli esseri umani raramente vengono infettati.

Il tasso di incidenza più elevato è stato registrato nell’emisfero settentrionale, dove prevale un clima temperato-freddo. I casi di alveococcosi sono più spesso registrati nell'Europa centrale (Germania, Francia, Svizzera, Austria), nelle parti settentrionali e centrali dell'Asia, in Cina, nel Nord America, compreso il Canada.

Negli ultimi decenni si è verificata un'espansione delle aree in cui si manifesta l'alveococcosi. Negli anni ’80, molti paesi dell’Europa orientale non avevano casi di malattia o erano molto rari, ma all’inizio degli anni 2000 le loro statistiche sono cambiate radicalmente. Ciò è causato principalmente dalla migrazione delle volpi. Si prevede che ci saranno ulteriori cambiamenti in futuro. L’aumento dei casi di infezione non è impedito dal crescente livello di sviluppo dei Paesi dell’Europa centrale e degli Stati Uniti, poiché essi sono diventati più frequenti solo negli ultimi decenni. Tuttavia, l'alveococcosi rimane una malattia relativamente rara - con Dal 1982 al 2000 sono stati segnalati complessivamente 559 casi attraverso l'Europa.

Nella Federazione Russa, la malattia si manifesta sulla maggior parte del territorio, ma principalmente nei territori della Repubblica di Sakha, Khabarovsk, Krasnoyarsk e Altai. Casi di infezione sono stati registrati anche nella regione di Kirov.

Patogenesi

Le uova di elminto entrano nell'intestino umano. Le oncosfere (il primo stadio della larva) penetrano nella parete dell'intestino tenue. Con il flusso sanguigno raggiungono entro tre o quattro ore il lobo destro del fegato, dove si depositano in almeno il 90% dei casi rispetto ad altri organi (secondo alcune fonti inizialmente sempre solo nel fegato). In futuro, sono possibili danni a qualsiasi altro organo a causa delle metastasi, in cui l'infezione dal fegato si diffonde attraverso il sangue (per via ematogena) e il sistema linfatico.

L'alveococcosi nell'uomo può rimanere asintomatica per molti anni. Dopo di che compaiono i primi sintomi generali, come mal di testa, nausea, vomito, dolori addominali e raramente ittero. Esiste anche un sintomo importante e più specifico: l’epatomegalia (fegato ingrossato).

Il quadro clinico è simile al cancro. Senza trattamento entro dieci anni, l'alveococcosi porta alla morte in oltre il 90% dei casi. Il periodo di incubazione è di 5-15 anni.

Lo sviluppo dell'alveococcosi avviene in più fasi:

• Presto;
• altezza;
• stadio di manifestazioni gravi;
• terminale.

Ognuno di essi è accompagnato da tratti caratteristici.

Alveococcosi del fegato

Nella maggior parte dei casi, nella fase iniziale della malattia sono completamente assenti. Anche dopo molti anni di alveococcosi compaiono solo segni aspecifici: letargia, fastidio addominale, perdita di appetito. In questa fase della malattia, le larvocisti hanno già raggiunto dimensioni abbastanza grandi.

Al culmine della malattia, la malattia inizia a progredire. Il dolore si verifica nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica, la digestione è disturbata, compaiono eruttazione, disturbi delle feci e debolezza.

Nella fase delle manifestazioni gravi si sviluppa l'ittero ostruttivo. Le feci diventano chiare e l'urina, al contrario, diventa scura. La mucosa della cavità orale acquisisce una tinta giallastra. Man mano che la malattia progredisce, gli arti, il viso e il busto acquisiscono lo stesso colore. I pazienti lamentano prurito sulla schiena, sulle braccia e sulle gambe.

Se i linfonodi si trasformano in vene di grandi dimensioni, può verificarsi ipertensione portale. A questo proposito, si osserva gonfiore degli arti inferiori, vene varicose e pericolo di sanguinamento.

Lo stadio terminale della malattia è accompagnato da processi irreversibili. Il peso diminuisce drasticamente, si verifica un'immunodeficienza e compaiono complicazioni. Di regola, il paziente muore.

Alveococcosi dei polmoni

Fondamentalmente i polmoni vengono colpiti secondariamente a causa della formazione di metastasi. Crescono attraverso il diaframma dal fegato. L'alveococcosi dei polmoni è accompagnata da dolore toracico, tosse con rilascio di contenuto purulento o espettorato misto a sangue. Spesso si sviluppa un empiema pleurico (lesione purulenta). Nei bambini, l'echinococcosi, compresa l'echinococcosi alveolare, di solito si sviluppa più velocemente nei polmoni che nel fegato, il che è molto probabilmente spiegato da alcune caratteristiche fisiologiche che facilitano la crescita dei linfonodi.

Alveococcosi dei reni

Questo tipo di malattia è piuttosto rara. Come nel caso dei polmoni, il danno renale è secondario. In questo caso compaiono segni simili alla necrosi.

Complicazioni

Le possibili complicazioni includono varie lesioni del tessuto epatico (purulento, necrotico, fibrosi), la diffusione delle larve nel corpo del paziente e danni ad altri organi. Molto spesso, infiammazione delle vie biliari (colangite), ittero (a causa del deflusso compromesso della bile dal fegato), calcoli biliari (colelitiasi), sepsi, trombosi della vena cava inferiore, glomerulonefrite (infiammazione dei reni), cronica e acuta si verificano insufficienza epatica, aumento della pressione venosa e così via. Con il progredire della malattia possono verificarsi una o più complicazioni.

Diagnostica

Nella fase iniziale della malattia vengono utilizzati test sierologici che consentono di stabilire una diagnosi prima che compaiano i primi sintomi. In questo caso, sono più efficaci rispetto all'echinococcosi monocamerale. Includono un test anticorpale, un test immunoassorbente legato a un enzima (ELISA) e un test immunocromatografico (ICA).

I metodi di visualizzazione svolgono un ruolo importante. La presenza di linfonodi e danni ai tessuti può essere determinata mediante ultrasuoni, integrata dal computer (preferibile) o dalla risonanza magnetica.

La diagnostica comprende anche metodi di ricerca di laboratorio, come un esame generale del sangue e delle urine. Quando si esamina uno striscio di espettorato al microscopio, è possibile determinare l'agente eziologico della malattia. La diagnosi differenziale si basa sull'esclusione dell'echinococcosi monocamerale, della cirrosi, della malattia epatica policistica e del cancro.

Una biopsia del nodo può essere eseguita per rilevare l'agente patogeno. Ma allo stesso tempo vale la pena escludere inizialmente l'echinococcosi uniloculare, in cui questa procedura espone il paziente ad un alto rischio che il contenuto della cisti entri nella cavità addominale a causa delle sue dimensioni e della puntura.

Trattamento

La terapia viene solitamente eseguita in ambiente ospedaliero. La diagnosi precoce e il trattamento tempestivo possono portare al completo recupero dopo la rimozione chirurgica, ma esiste un alto rischio di rimozione incompleta delle formazioni e di ulteriore crescita.

Anche con un trattamento adeguato e dopo un intervento chirurgico eseguito con successo, non è possibile escludere la recidiva della malattia. I pazienti devono sottoporsi a esami almeno 2 volte l'anno e seguire cicli a lungo termine di farmaci antielmintici per evitare la ricomparsa di alveococcosi.

Prevenzione

La rarità della malattia e il lungo periodo di incubazione complicano gli sforzi di prevenzione individuali e comunitari. Prima di tutto, è necessario osservare le regole dell'igiene personale. Non dovresti mangiare con le mani sporche dopo il contatto con la pelliccia di un animale selvatico. Non dovresti mangiare bacche ed erbe non lavate. Se l’attività professionale di una persona prevede la possibilità che polveri contaminate entrino nelle vie respiratorie, è necessario l’utilizzo di dispositivi di protezione individuale (mascherine). Le persone a rischio dovrebbero sottoporsi a esami regolari.

Secondo le raccomandazioni dell'Ufficio internazionale delle epizoozie (OIE), per un'efficace distruzione delle uova, è necessario il trattamento a una temperatura di 85 ° C o 70 ° C, ma già entro 12 ore. Fornisce anche raccomandazioni per la lavorazione a basse temperature, ma queste non sono applicabili nella vita di tutti i giorni - (-80 °C) in entro 48 ore o -70 °C aentro 4 giorni. Ma da ciò possiamo dedurre che il congelamento delle uova a una temperatura di -24 °C per un periodo più lungo può anche uccidere le uova. La disinfezione chimica è considerata inaffidabile.

L'alveococcosi (Alveococcosis; Echinococcus multilocularis) è un'elmintiasi che colpisce principalmente il fegato. Il suo agente eziologico ha una crescita infiltrante, che causa metastasi a vari organi.

L'alveococcosi è causata dalle larve della tenia alveococcica (Echinococcus multilocularis). La fonte dell'invasione sono cani e gatti, così come volpi e volpi artiche. Le uova mature vengono escrete nelle feci di questi animali, contaminandone la pelliccia, gli oggetti ambientali e il suolo. L'infezione umana da alveococcosi avviene attraverso il contatto con animali, nonché il consumo di bacche, verdure e acqua contaminate.

Epidemiologia

L'alveococcosi è diffusa, più spesso riscontrata nell'Europa centrale, nel Nord America e nei paesi asiatici.

L'infezione umana avviene attraverso il contatto con cani e gatti, con la pelle di volpi artiche, volpi, lupi, ecc. Gli ospiti definitivi (cani, gatti, lupi, volpi artiche, volpi) si infettano mangiando ospiti intermedi (roditori) infestati da larve alveococciche .

Germogliando anziché allontanando il tessuto interessato, i linfonodi alveococcici causano disturbi circolatori dell'organo, degenerazione e atrofia dei tessuti. Oltre all'effetto meccanico, le larve alveococciche hanno anche un effetto tossico e allergenico sul corpo umano a causa dell'ingresso nel sangue dei prodotti metabolici e del loro decadimento.

Clinica, sintomi, decorso dell'alveococcosi

La malattia si sviluppa gradualmente, inosservata dal paziente, lentamente (anni e decenni) e rimane asintomatica per lungo tempo. Solo la scoperta accidentale di un ingrossamento del fegato da parte del paziente stesso o del medico ci obbliga a cercare la causa di questo primo sintomo. Spesso i pazienti stessi si rivolgono a uno specialista dopo aver scoperto una formazione simile a un tumore nell'addome. Con un ulteriore ingrossamento del fegato, il paziente nota pesantezza e pressione nell'ipocondrio destro, quindi dolore sordo e doloroso. Dopo alcuni anni, il fegato palpabile diventa grumoso e molto denso. Può svilupparsi ittero. In altri casi si manifestano debolezza, nausea, perdita di appetito, dolore sordo e, meno comunemente, acuto all'addome e progressiva perdita di peso. All'esame si rileva spesso la subictericità della sclera e talvolta l'ittero pronunciato. Il fegato, di regola, è ingrossato, "legnoso" in densità, a volte tuberoso. Si notano iperproteinemia, ipergammaglobulinemia e ipalbuminemia. Sono possibili metastasi ai polmoni, al cervello, ai linfonodi, al cuore, alle ghiandole surrenali, ai reni, ecc. Sono possibili anche metastasi agli occhi.

La milza spesso si ingrandisce. A volte è associata l'ascite. Se c'è decadimento al centro dei nodi, nei casi avanzati si osserva un aumento della temperatura, perdita di forza e sudorazione. Compaiono leucocitosi ed eosinofilia e la VES accelera.

La formazione di grandi necrosi e cavità nei nodi o la germinazione nella vena cava inferiore può portare a sanguinamenti abbondanti.

Diagnosi di alveococcosi

La diagnosi di alveococcosi viene stabilita sulla base del quadro clinico (danno aspecifico a vari organi), in presenza di un'anamnesi epidemiologica (contatto con animali infetti), con considerazione obbligatoria dei dati strumentali derivanti dall'esame radiografico e dall'esame dei radioisotopi, esame ecografico (ultrasuoni), tomografia computerizzata e risonanza magnetica.

In condizioni di laboratorio, la malattia viene confermata utilizzando i seguenti metodi specifici:

• esame microscopico dell'espettorato - rilevamento dell'agente eziologico dell'alveococcosi
• metodi di ricerca immunologica: reazioni di anticorpi marcati con enzimi con diagnostico alveococcico, agglutinazione al lattice, emoagglutinazione indiretta (IRHA), test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA)

I metodi non specifici per la diagnosi di laboratorio dell'alveococcosi comprendono un esame del sangue generale e un esame del sangue biochimico. La diagnosi differenziale dell'alveococcosi viene effettuata con l'echinococcosi e la malattia del fegato policistico, nonché con la cirrosi e l'emangioma.

Trattamento

La chirurgia radicale per l'alveococcosi epatica è possibile solo nel 15-20% dei pazienti. La maggior parte dei pazienti arriva nei reparti chirurgici troppo tardi.

Il riconoscimento precoce consente di rimuovere completamente la lesione.

Alveococcosiè un'elmintiasi causata da uno dei rappresentanti del tipo di vermi piatti, vale a dire Alveococcus multilocularis. Il fegato umano è colpito principalmente dal fegato, quindi l'alveococco può diffondersi ad altri organi (ad esempio polmoni, milza, cervello, cuore, muscoli, ossa).

La causa più comune della malattia: il mancato rispetto delle più semplici regole di igiene personale. In particolare, è possibile contrarre l'infezione tenendo animali in modo improprio (ad esempio cani) o tagliando carcasse o pelli di animali infetti. Meno comunemente, l'elminto può essere contratto per via orale, cioè mangiando frutta, verdura, frutti di bosco ed erbe contaminate con feci animali.

Sintomi dell'alveococcosi

Sintomi di alveococcosi nelle fasi iniziali: dolore doloroso periodico nella zona del fegato, nausea con vomito, indigestione, disturbi delle feci, stanchezza generale, malessere. Nella fase tardiva, i sintomi sono complicati da ittero ostruttivo, brividi, febbre, ascessi epatici e colangite purulenta. Quando metastatizzano ad altri organi, ci sono sintomi corrispondenti di interruzione del loro funzionamento.

È importante diagnosticare e trattare l'alveococcosi il prima possibile per prevenire lo sviluppo di gravi complicazioni quando l'elminto si diffonde in tutto il corpo. Per una diagnosi accurata e tempestiva, la nostra clinica utilizza tutti i metodi principali: analisi del sangue, feci, metodi a raggi X ed ultrasuoni, tomografia d'organo.

Trattamento dell'alveococcosi

Il trattamento dell'alveococcosi è complesso e comprende un intervento chirurgico e una terapia farmacologica specifica, ma gli specialisti qualificati della nostra clinica sanno come sbarazzarsi di questo elminto nel più breve tempo possibile e ripristinare la salute.

Shchelkovskaja

L'alveococcosi ha un'alta prevalenza sul pianeta. La frequenza di insorgenza di questa elmintiasi nelle aree endemiche arriva fino a 8-10 casi ogni 100mila abitanti. Degni di nota sono la gravità e la natura multiorgano della lesione, la difficoltà del trattamento farmacologico, nonché la letalità della malattia.

Alveococcosi, agente patogeno

Distribuzione geografica dell'alveococcosi

Nel mondo esistono focolai naturali di alveococcosi in cui circola l'agente patogeno dell'elmintiasi, garantiti dalla presenza di alcune fonti selvatiche di infezione (animali). Nel mondo questi sono i paesi dell'Europa centrale, dell'America centrale e meridionale, del Canada settentrionale, dell'Alaska, dell'Asia centrale, della Transcaucasia, in Russia sono l'Estremo Oriente, la Siberia occidentale, la regione di Kirov e altri. Nei paesi settentrionali, la circolazione dell'agente eziologico dell'alveococcosi è supportata dai lemming e dalle volpi artiche bianche, nei paesi meridionali da arvicole, topi muschiati, volpi e altri.

Cause dell'alveococco

Alveococcosi, nodulo sull'incisione

Fonti di infezione da alveococcosi

Ospite intermedio- esseri umani, roditori simili a topi (arvicole, roditori, gerbilli, topi muschiati, castori, nutria), che sono un vicolo cieco biologico. Una persona con alveococcosi non è una fonte di infezione.

Alveococcosi, fonti di invasione

La suscettibilità all'alveococcosi è universale, ma a causa di alcuni momenti di infezione si ammalano persone giovani e di mezza età (30-50 anni).

Il ciclo di sviluppo dell'alveococcosi nell'uomo(ospite intermedio): attraverso la bocca (orale), le oncosfere (uova) entrano nell'intestino tenue umano, vengono rilasciate dal guscio esterno, seguite dalla successiva fase di penetrazione nella mucosa intestinale. Qui penetrano nei vasi sanguigni e linfatici, poi nella vena porta e attraverso il torrente sanguigno raggiungono il fegato. La maggior parte delle oncosfere vengono trattenute nel fegato, dove si formano le larvocisti. In rari casi, le oncosfere superano la barriera epatica e raggiungono altri organi (polmoni, milza, cuore, cervello e altri).

Il processo di formazione di una cisti multistone è lungo. La larvocisti nell'uomo si forma nel corso di diversi anni. La sua crescita avviene attraverso la formazione esterna o esogena di vescicole o cisti, che sostituiscono gradualmente il tessuto dell'organo interessato. Con tale crescita, l'intera architettura dell'organo viene interrotta in modo significativo: i vasi sanguigni vengono colpiti, la funzione cellulare e la circolazione sanguigna vengono interrotte. In generale, il processo di germinazione delle larvocisti nel tessuto dell'organo può essere paragonato alla formazione di un tumore. Le singole bolle vengono trasportate attraverso il flusso sanguigno verso altri organi, formando metastasi (focolai secondari).

Alveococco, larvocisti nel fegato

Effetto patologico dell'alveococco sul corpo umano

Qual è il focus dell'alveococcosi?(nodo alveococcico, cisti alveococcica) – un conglomerato di vescicole con focolai di processo infiammatorio-necrotico di dimensioni variabili da 0,5 a 35 cm di diametro. Le bolle si formano in modo esogeno e, a causa dell'assenza di una capsula densa, si diffondono attivamente nel tessuto epatico sano. Il processo ricorda la crescita di un tumore maligno. Circondato dalle bolle, il tessuto connettivo cresce: si forma la fibrosi. È possibile che si verifichi un'infezione secondaria con il rischio di formazione di ascessi, germinazione nei dotti biliari e sviluppo di colangite. Nel prossimo futuro, il processo potrebbe andare lontano con la formazione della cirrosi biliare del fegato.
Spesso un processo prolungato è incompatibile con la vita del paziente.

L'immunità nell'alveococcosi è simile a quella nell'echinococcosi: instabile, ma non sono state descritte invasioni ripetute di alveococco.

Sintomi dell'alveococcosi

Per molto tempo (anni) la malattia è asintomatica, i pazienti non si lamentano. La salute dei pazienti è soddisfacente. Il sospetto nasce da un esame obiettivo del paziente: viene rivelato un fegato ingrossato, denso, bitorzoluto al tatto.

Lo stadio manifesto (clinicamente pronunciato) dell'alveococcosi si sviluppa diversi anni dopo l'invasione e l'inizio dello sviluppo delle larvocisti. Esistono uno stadio iniziale, uno stadio al culmine della malattia, uno stadio di manifestazioni gravi e uno stadio terminale.

Fase inizialeè caratterizzata dalla comparsa dei primi segni di disfunzione epatica: il paziente è disturbato da dolori periodici e dolorosi nella zona del fegato (ipocondrio destro), sensazione di pesantezza, certa perdita di appetito e debolezza. Quando si esamina un paziente in questa fase, è possibile palpare il nodo denso alveococcico, tuttavia, con la sua posizione centrale, è difficile da fare. I test di laboratorio in una fase iniziale modificano la natura del proteinogramma: aumenta la quantità totale di proteine ​​nel siero del sangue, aumenta la quantità di gamma globuline e aumenta la VES.

Palcoscenico altoè caratterizzato dalla progressione della malattia: il dolore nella zona del fegato diventa quasi costante, il dolore appare nella regione epigastrica, segni di disturbi digestivi - sensazione di pesantezza dopo aver mangiato, eruttazione, disturbi delle feci, i pazienti lamentano diminuzione dell'appetito, debolezza. All'esame, il fegato è ancora di dimensioni maggiori, ma più pronunciato; insieme alle aree infiammate di tessuto con una consistenza elastica densa, si possono avvertire nodi multipli densi - la cosiddetta "densità del fegato pietroso". Gli esami di laboratorio mostrano un moderato aumento del numero di eosinofili fino al 15%, un aumento della VES, una disproteinemia più pronunciata: le proteine ​​totali aumentano significativamente (fino a 110 g/l quando la norma è 65-85 g/l), una diminuzione nell'albumina, un aumento pronunciato delle gamma globuline (fino al 60% con un tasso normale del 12-19%), nell'esame biochimico del sangue, la proteina C-reattiva è aumentata, il test del timolo è aumentato (un segno di infiammazione mesenchimale del il fegato).

IN stadio delle manifestazioni gravi Vediamo lo sviluppo dell'una o dell'altra grave manifestazione di danno d'organo da parte dell'alveococco. Molto spesso, questo è lo sviluppo di ittero ostruttivo: le feci del paziente si schiariscono fino a diventare bianco-grigiastre, allo stesso tempo l'urina diventa scura, la sclera e la mucosa della cavità orale iniziano a ingiallire, quindi la pelle il viso, gli arti e il busto. L'ittero con ostruzione meccanica è intenso, stagnante, talvolta con una leggera sfumatura verdastra. I pazienti sono anche preoccupati per il prurito sulla pelle sugli arti e sulla schiena. Risultati di laboratorio: aumento della quantità di bilirubina dovuto alla frazione diretta, aumento della quantità di pigmenti biliari nelle urine.

A volte i nodi alveococcici crescono in grandi vasi (vene portali, vena cava inferiore), in cui compaiono segni di ipertensione portale: ascite (liquido nella cavità addominale), gonfiore delle gambe, vene varicose dell'esofago, rischio di sanguinamento.

Con un processo avanzato, si formano focolai metastatici secondari in altri organi e tessuti. Molto spesso questi sono polmoni, cervello, cuore, reni, ossa. La metà dei pazienti sarà preoccupata per il danno al tessuto renale con lo sviluppo della glomerulonefrite (danno all'apparato glomerulare dei reni) - potrebbero verificarsi dolore nella proiezione dei reni, cambiamenti nel colore dell'urina e disturbi della minzione . La causa del danno renale è associata alla metastasi del processo o alla compressione meccanica del tessuto renale dall'esterno. L'analisi delle urine mostra proteine ​​(proteinuria), globuli rossi (eritrocituria), leucociti (leucocituria), pus (piuria).

Stadio terminale dell'alveococcosiè molto difficile. La disfunzione degli organi colpiti diventa irreversibile, i pazienti perdono bruscamente peso, l'immunodeficienza è pronunciata e si sviluppano complicazioni.

Complicazioni dell'alveococcosi:

In alcuni casi, il tessuto all'interno dei nodi può disintegrarsi con la formazione di una cavità con contenuto purulento - ascesso epatico, colangite purulenta; se si rompe una cavità, il dolore del paziente aumenta e la temperatura aumenta;
- può verificarsi infiammazione del tessuto attorno al fegato interessato - pariepatite,
- germinazione del nodo nella cistifellea, legamenti, omento e attraverso il diaframma nei polmoni, pericardio, cuore, reni;
- L'amiloidosi sistemica con danno renale può portare a insufficienza renale cronica.

Diagnosi di alveococcosi

La diagnosi preliminare è clinica ed epidemiologica. Una raccolta approfondita della storia epidemiologica degli anni precedenti la malattia chiarirà notevolmente il quadro. Di grande importanza sono la regione di residenza, lo stile di vita del paziente, la probabilità di infezione durante la visita alle foreste, la caccia, il contatto con animali, il grado di rischio professionale di invasione e altri. I dati clinici consentono di sospettare l'alveococcosi solo diversi anni dopo l'infezione.

La diagnosi finale viene eseguita in modo completo utilizzando metodi di laboratorio, test di laboratorio specifici e metodi strumentali.

1) metodi di laboratorio - esame del sangue generale (eosinofilia, aumento della VES), proteinogramma (aumento delle proteine ​​totali, diminuzione dell'albumina, aumento delle gamma globuline), biochimica (aumento della bilirubina dovuto alla frazione diretta, aumento del test del timolo, fosfatasi alcalina), esame generale delle urine ( possibile proteinuria, ematuria, leucocituria) e altri;
2) test sierologici per anticorpi anti-alveococco (RNGA, ELISA, reazione di agglutinazione al lattice);
3) metodiche di ricerca strumentale (ecografia, risonanza magnetica, TC, radiografia);

Alveococcosi, nodulo alla TC

4) biopsia mirata del linfonodo in laparoscopia (eseguita solo quando è esclusa al 100% l'echinococcosi per evitare esito fatale per il paziente);
5) esame microscopico dell'espettorato per rilevare l'alveococco;

La diagnosi differenziale viene effettuata con echinococcosi, cirrosi epatica, neoplasie maligne e benigne, malattia del fegato policistico, emangioma, tubercolosi.

Trattamento dell'alveococcosi

Le misure terapeutiche sono simili a quelle per l'echinococcosi.
Quando viene fatta una diagnosi, è necessario il ricovero in ospedale.

Il monitoraggio dei pazienti è stabilito per tutta la vita. Una volta ogni 6 mesi viene effettuato il controllo ecografico (o altra indagine strumentale) per identificare una possibile recidiva, vengono monitorati esami del sangue, test biochimici e vengono effettuati tutti gli studi necessari.

Prevenzione dell'alveococcosi

1) Rispetto delle norme di igiene personale, nonché delle regole di visita alla natura con possibilità di lavarsi le mani prima di mangiare.
2) Misure di deratizzazione per prevenire la diffusione di roditori affetti da alveococcosi.
3) Sverminazione preventiva semestrale per animali domestici (cani, gatti).

Dottore in malattie infettive N.I

L'alveococcosi è una malattia, l'elmintiasi nell'uomo del gruppo dei cestodi, causata dall'alveococco (Alvaeococcus multilocularis). Il verme si impossessa dello stomaco di una volpe selvatica. La malattia è una zoonosi focale naturale. Il fegato subisce i danni maggiori. La vescicola multicamera è capace di crescita, come la larva dell'Echinococcus.

Secondo la struttura dell'ICD 10, l'alveococcosi copre l'intervallo B67.5-B67.7.

Storia di alveococcosi

I sintomi dell'infezione da tenia erano noti agli antichi. Il trattamento è stato effettuato con erbe. Il ruolo del verme come causa di danni al corpo era ovvio. Il Talmud discute il ciclo vitale del verme usando l'esempio degli intestini degli animali sacrificali. Ippocrate (IV secolo aC) descrisse un fegato mangiato vivo, sostituito da una vescica di vermi. Dopo la rottura della membrana, il paziente è morto. L'elminto ha colpito i polmoni.

Gli antichi greci videro che poteva causare vermi nel bestiame. Galen ha preso il testimone. Nel 1782, Johann Goise descrisse la somiglianza della testa dell'alveococco con le tenie. Le registrazioni rimangono di proprietà dell'autore.

Nel 1801 Carl Rudolphi assegnò il nome Echinococcus al genere dei vermi. È stata la tenia a dimostrare che i vermi necessitano di un ospite intermedio. Ad esempio, una tenia di pecora usa una pecora. Nel 1852 Ludwig von Buhl (Monaco di Baviera) descrisse un insolito tumore costituito da numerose vescicole riempite con una sostanza gelatinosa. Il medico ha chiamato la scoperta: colloide alveolare.

Nel 1853-1854 apparve la prima descrizione dell'elminto. Il ruolo della tenia della volpe in relazione alle malattie umane fu sottolineato da Rudolf Leuckart nel 1863, ma il mondo scientifico ignorò l'avvertimento. Il 17 febbraio 1863 Bernhard Naunin rimosse una grossa ciste dal fegato di un paziente e infettò un cane.

Nel 1875 Fritz Morin espresse l'opinione che l'echinococcosi e la colloide alveolare siano causate da agenti patogeni diversi. Il mondo scientifico ha rifiutato questa ipotesi. Invece, l’entità multiloculare osservata nell’alveococcosi è stata riconosciuta come una mutazione, una forma deformata della tenia canina. Il dibattito continuò fino al 1955, quando i ricercatori Robert Rausch e Everett Schiller in Alaska ottennero prove delle affermazioni dello scienziato tedesco dalle volpi.

Parallelamente, Hans Vogel ha svolto lo stesso lavoro in Germania. Nel 1959 Abuladze identificò l'echinococcosi multiloculare come un tipo di malattia separato, dando all'agente patogeno il suo nome attuale (Alvaeococcus multilocularis).

Epidemiologia dell'alveococcosi

Un animale malato lancia uova e segmenti. L'infezione da alveococcosi avviene per via fecale-orale. Le uova si attaccano alla lana o cadono nel terreno. L’epidemia può essere evitata insegnando alle persone a lavarsi le mani. I cacciatori impegnati nello scuoiamento sono a rischio. Il pericolo invasivo di cibo e acqua non è così grande. È necessario rispettare requisiti ragionevoli, evitare bacche ed erbe non lavate.

Non sono indifferenti all'alveococco:

• Raccoglitori di bacche.
• Lavoratori degli allevamenti di animali da pelliccia.
• Pellicceri.
• Cacciatori.

Eziologia dell'alveococcosi

La malattia è causata dalla larva della tenia alveococco. Una piccola tenia raggiunge una lunghezza di 4,5 mm. Il verme adulto infetta l'intestino di cani, gatti, volpi e volpi artiche. Lo scolice è dotato di 4 ventose e 28-32 uncini chitinosi. La strobila comprende 2-5 segmenti. L'ultimo segmento è ermafrodita e contiene 350-400 uova.

L'oncosfera sviluppata è dotata di 6 ganci che le permettono di rimanere nel corpo dell'ospite finale. Il segmento maturo staccato è completamente indipendente e striscia fuori dall'ano per disperdere le uova.

Patogenesi dell'alveococcosi

Il tumore cresce nel fegato e negli organi vicini (cistifellea, polmoni). La tenidosi non ha un meccanismo così distruttivo nei confronti dell'ospite. La formazione ricorda decisamente un tumore nella sua capacità di metastatizzare. Intorno alla bolla c'è la tendenza a depositarsi di sali minerali. Gli epatociti si atrofizzano, ma a causa dell'aumento della massa del tessuto connettivo, il volume totale dell'organo aumenta.

Manifestazioni cliniche dell'alveococcosi

La localizzazione dell'agente patogeno non si limita al fegato. Il blocco dei dotti biliari provoca lo sviluppo di ittero e si sviluppa la cirrosi epatica. Le metastasi vengono date a:

1. cervello;
2. polmoni.

I tessuti necrotici si deteriorano. Le conseguenze (senza l'intervento di specialisti) sono incompatibili con la vita. La risposta immunitaria viene interrotta e perde efficacia. La fase iniziale è asintomatica. Lo stadio latente è seguito da manifestazioni tossiche generali e reazioni allergiche.

Fase iniziale

Il dolore costante e doloroso e la sensazione di pesantezza alla bocca dello stomaco diventano parte integrante della vita. Alla palpazione si rileva epatomegalia o si avverte un tumore denso sotto la costola destra. I medici notano un sintomo del fegato di ferro di Lyubimov. A poco a poco, la metà destra del torace aumenta: l'alveococco esaurisce lo spazio libero e inizia a comprimere gli organi circostanti.

Gli spazi intercostali scompaiono, spinti fuori dai tessuti sottostanti. Il processo ricorda il danno al fegato causato da un tumore canceroso. Si osserva eosinofilia - 15-17%.

Fase avanzata

Il paziente è indebolito, non c'è appetito, nausea e dolore pressante sono costanti, il peso corporeo diminuisce rapidamente, si sviluppa ittero ostruttivo. Piaghe cutanee pruriginose, l'ipertensione portale provoca gonfiore degli arti inferiori. L'aumento della pressione vascolare nell'area intestinale provoca vomito con sangue.

La disintegrazione dei nodi è accompagnata da una nuova invasione: il dolore si intensifica sullo sfondo di febbre ed emicrania.

Complicanze dell'alveococcosi

Metastasi a:

1. Reni.
2. Polmoni.
3. Cavità addominale.
4. Bronchi.
5. Cervello.

Gli organi colpiti secondariamente forniscono un quadro chiaro della disfunzione.

Diagnosi di alveococcosi

L'analisi sierologica rivela un aumento della VES, dell'anemia e dell'eosinofilia. Questi segni non vengono sempre osservati, quindi la conclusione finale viene fatta sulla base dei risultati della radiografia.

Quando una cisti si rompe, lo scolice penetra nel fegato, nei polmoni e ostruisce l’espettorato, l’urina e le feci. I medici esaminano il microcampione al microscopio, colorando i campioni utilizzando il metodo Ziehl-Neelsen. Sono considerate modalità informative:

1. Tomografia.
2. Risonanza magnetica nucleare.

Le fotografie professionali degli organi interni aiutano a chiarire la diagnosi. Un esame sierologico del sangue (per gli anticorpi) è inefficace. Risultati falsi negativi si osservano in presenza di un quadro clinico evidente. L'eccezione è il danno epatico: lo studio RNGA fornisce una soluzione corretta al 90%. Il test intradermico di Cazzoni dimostra il 50% di risposte positive in assenza di invasione.

La diagnosi mediante biopsia è controindicata. La puntura della cisti consente la diffusione dell'alveococco. I campioni di urina sono utili; si osserva quanto segue:

• Eritrocituria.
• Leucocituria.
• Piuria.

Trattamento dell'alveococcosi

Il trattamento è chirurgico. Durante le lezioni, agli studenti delle università di medicina vengono mostrati campioni macroscopici di organi interni colpiti dalla malattia. Dopodiché, molti priveranno i loro animali domestici del loro cibo preferito: i topi.